尽管持续高脂饮食喂养会导致海马基因表达 (CD11b 和 p22phox) 增加，但创伤性脑损伤被证明是主要驱动因素，包括受伤后28天时创伤性脑损伤诱导的白细胞介素-1β、NADPH氧化酶2和 p22phox 明显增加。值得注意的是，高脂饮食选择性地加剧了创伤性脑损伤诱导的 p22phox 增加。为了检查报告的分子变化是否与神经行为结果的改变有关，在受伤后70-84 天之间进行了选择性认知测试。尽管创伤性脑损伤被证明是海马依赖性工作记忆 (Y 型迷宫) 缺陷的主要驱动因素；持续高脂饮食喂养加剧了创伤性脑损伤诱导的非空间海马介导记忆缺陷 (新物体识别任务；受伤后77-78 天)。此外，高脂饮食喂养加剧了创伤性脑损伤引起的海马功能障碍和空间记忆障碍（Morris 水迷宫；受伤后80-84 天）。这些发现表明创伤性脑损伤会导致认知功能的慢性缺陷，而持续的高脂饮食喂养会选择性地加剧这种缺陷的影响。
来自爱尔兰都柏林大学学院Rebecca J. Henry团队为了进一步深入研究细胞反应，在受伤后 90 天时从病变周围皮质和海马中分离出 CD11b+ 细胞群。不出所料，创伤性脑损伤对小胶质细胞转录变化的影响最为明显。创伤性脑损伤诱导与促炎和自噬小胶质细胞表型相关的标志物的基因表达增加。相反，创伤性脑损伤导致与 受伤后90 天的稳态小胶质细胞表型相关的标志物的表达减少。持续高脂饮食喂养和创伤性脑损伤对多种小胶质细胞反应性炎症途径具有显著的相互作用。总体而言，创伤性脑损伤会驱动小胶质细胞活化状态（稳态 → 激活）的慢性改变，这至少在一定程度上会引发易受持续高脂饮食喂养等刺激的炎症环境。除了检查小胶质细胞群，该团队还研究了创伤性脑损伤和高脂饮食对包括星形胶质细胞和神经元在内的非小胶质细胞群基因表达变化的影响。创伤性脑损伤下调了与神经元反应和神经发生相关的基因，并上调了与星形胶质细胞和少突胶质细胞特征相关的基因。值得注意的是，高脂饮食喂养导致与神经元特征相关的标记基因表达下降。总之，持续性高脂饮食喂养和创伤性脑损伤共存会增强外周和大脑的炎症反应，进而形成自我传播的继发性损伤循环，加剧神经和认知功能障碍。针对这种双向内脏脂肪组织-大脑神经免疫信号传导轴的药物靶向治疗可能为已有代谢功能障碍的创伤性脑损伤患者提供新的治疗方法。
展开剩余21%文章在《中国神经再生研究（英文）》杂志发表。
文章来源：Burke SC, Stoica BA, Henry RJ (2026) Adipose tissue–brain crosstalk in comorbid obesity and traumatic brain injury: Insights into mechanisms. Neural Regen Res 21(5):1989-1990. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-25-00023
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